Scompenso Cardiaco                              

Lo Scompenso Cardiaco è una complessa sindrome clinica, multifattoriale, caratterizzata da un' insufficiente forza contrattile del cuore. Si calcola che la sua incidenza nella popolazione generale è del  3%  con una mortalità a 5 anni dalla diagnosi che supera il 50%. È il primo dei  ricoveri ospedalieri nella popolazione che supera i 60 anni,  ed un terzo di questi pazienti riospedalizza entro un anno dal primo ricovero. La prevalenza dello scompenso cardiaco cresce con l’aumentare dell’età fino a raggiungere percentuali allarmanti nei pazienti ultra settantenni. L’aumento dell’età media della popolazione mondiale, si calcola che nel 2035 una persona ogni 4 avrà 65 anni, dovuto in particolar modo  al miglioramento della gestione e del trattamento delle patologie cardiache,  hanno contribuito a ritenere i pazienti anziani, il segmento di popolazione mondiale con maggior incidenza e prevalenza di scompenso cardiaco.Studi di popolazione hanno messo in evidenza, che milioni di persone sono affetti da patologie e/o condizioni cliniche  che hanno una elevata  probabilità di evolvere verso lo  scompenso cardiaco, e che una percentuale non trascurabile di  pazienti è affetta da insufficienza cardiaca asintomatica  che in un tempo più o meno breve li condurrà alla patologia conclamata.
Per  questo, al momento, un concetto universalmente condiviso è che lo scompenso cardiaco è una patologia a carattere epidemico, con un  grande impatto sociale ed economico, il cui sviluppo inizia molti anni prima che si manifesta la sintomatologia e che in tempi più o meno brevi conduce alla morte.

Concetti di Fisiopatologia

Nel cuore normale la gittata sistolica, conseguente alla contrazione cardiaca,  viene mantenuta costante dall’equilibrio di tre condizioni : normale  contrattilità miocardica,  normale riempimento ventricolare sinistro (precarico), assenza di resistenze allo svuotamento ventricolare sinistro (post carico). In questa condizione minimi incrementi di pressione ventricolare sinistra determinano, consensualmente, aumenti della gittata sistolica (legge di Frank- Starling).
Nell’ insufficienza cardiaca con un deficit contrattile, il cuore  per mantenere adeguata la gittata sistolica ha bisogno di pressioni di riempimento elevate, tali da soddisfare la fase di riempimento diastolico.  Questo, ed altri complessi meccanismi di adattamento, producono nel tempo una modifica strutturale ed emodinamica del ventricolo sinistro, che esita in modifiche delle dimensioni  (dilatazione), della forma ( sfericità) e della massa ( ipertrofia) .
Tuttavia,  questi meccanismi di adattamento che nel breve termine sono utili per mantenere una buona funzione circolatoria, alla fine si dimostrano dannosi, e nel lungo periodo contribuiscono alla progressione dell’insufficienza cardiaca. Sebbene l’identificazione del meccanismo principale che conduce allo scompenso cardiaco è “abbastanza” chiaro rimangono ancora molti punti oscuri  da definire. La distinzione tra eziologie primarie ed epifenomeni secondari è difficile, la sequenza di eventi è scoraggiante, e l’identificazione del preciso meccanismo in base al quale l’IC evolve rimane vaga.

Quali sono i trigger che attivano precocemente il sistema nervoso simpatico e la riduzione del sistema vagale o come può regredire spontaneamente lo l’insufficienza cardiaca , sono domande che ancora non trovano una risposta esauriente. Per questo,  lo sviluppo della genetica e della cardiologia molecolare sta fornendo nuove e importanti conoscenze della fisiopatologia dell’insufficienza cardiaca.

Eziologia

La malattia coronarica
è senza dubbio la causa più comune che conduce allo scompenso cardiaco. Nell’infarto miocardico acuto (IMA), la perdita di tessuto miocardico vitale determina nel tempo una significativa riduzione della funzionalità ventricolare sinistra, questa condizione è strettamente correlata alla quantità di tessuto miocardico compromesso.  In una fase successiva all’IMA,in presenza di un danno miocardico non è esteso, si attivano dei  processi di riparazione e di adattamento (rimodellamento) che danno luogo, nel tempo, ad una ipertrofia ed ad una successiva modesta dilatazione del ventricolo sinistro. “Grazie” a questi meccanismi il cuore riesce a mantenere una contrazione sufficiente a soddisfare le richieste metaboliche dell’organismo, pertanto,  i sintomi in questa fase non sono ancora presenti.
In presenza di un  danno miocardico  esteso, si riduce sensibilmente la capacità contrattile del cuore con un conseguente  aumento delle pressioni di riempimento del ventricolo sinistro che determinano congestione polmonare che a sua volta riduce ulteriormente la portata cardiaca.  In questa fase il cuore non riesce a soddisfare le richieste metaboliche dell’organismo con conseguente comparsa dei sintomi.

La fibrillazione atriale,  le patologie valvolari, le miocarditi, le patologie polmonari, le cardiopatie congenite le patologie metaboliche, hanno un ruolo importante nello sviluppo e/o, nel peggioramento dello scompenso cardiaco. Tuttavia, la patologia ischemica e l’ipertensione arteriosa sono riconosciute essere le cause principali che predispongono allo scompenso cardiaco. Negli ultimi anni si sta dando molto importanza  all’insulino resistenza come importante fattore predisponente indipendente, nello sviluppo e nel deterioramento dello scompenso cardiaco, indipendentemente se associata ad altri fattori di rischio o alla presenza di diabete mellito. Va inoltre sottolineato  che il più importante fattore predisponente allo sviluppo dello scompenso cardiaco è l’età. Con l’aumentare dell’età si riduce la performance muscolo scheletrica con un conseguente aumento delle richieste di ossigeno e del lavoro cardiaco. L’invecchiamento favorisce  importanti processi patologici come apoptosi miocitaria e la fibrosi interstiziale che se  associate all’ipertrofia concentrica ventricolare sinistra indotta dall’aumento della rigidità aortica, incrementano la vulnerabilità del ventricolo sinistro  all’ischemia miocardica e alla dilatazione ventricolare.

Classificazione

Data la complessità  dei meccanismi che concorrono allo sviluppo dello sc e alla sintomatologia ad esse  correlate, sono state classificate  molte forme di sc. In base alla caratterizzazione,in termini di gravità, alla conoscenza delle alterazioni cardiache sottostanti, al l’eziologia, e ai fenomeni di adattamento del cuore alla disfunzione di pompa.  Molti aggettivi sono stati utilizzati per enfatizzare l’una o l’altra caratteristica fisiopatologica di questa complessa sindrome, comunemente, viene diagnosticata come acuta o cronica, sistolica o diastolica , destra o sinistra. Tuttavia, nonostante tali distinzione rimane il dato scoraggiante che molti pazienti sfuggono alla caratterizzazione clinica perché asintomatici.

Insufficienza cardiaca diastolica e sistolica

Queste forme hanno una presentazione clinica pressocche identica per sintomatologia la distinzione e dovuta ad alterazioni della geometria e della performance cardiaca cosicchè ic diastolica si presente con un ventricolo piccolo, ispessito, con un alterazione diastolica al riempimento. Mentre la disfunzione sistolica si presenta con un ventricolo ingrandito,dilatato,con una inadeguata eiezione che genera una ridotta gittata cardiaca. La disfunzione sistolica e diastolica spesso coesistono in quanto , specialmente ni sforzi fisici, lic sistolica può influenzare  la funzione diastolica.

Insufficienza cardiaca sinistra e destra

Con il termine insufficienza cardiaca sinistra si vuole identificare una sindrome clinica dovuta ad alterazioni dell’eiezione sinistra con conseguente congestione delle vene e dei capillari polmonari, mentre l’i nsufficienza cardiaca destra si caratterizza per sintomi e segni di elevate pressioni e congestione nelle vene sistemiche e nei capillari,  con conseguente congestione epatica e turgore delle giugulari.

Sintomi

Lo scompenso cardiaco si manifesta con un corredo sintomatologico diverso da caso a caso a seconda della gravità del danno cardiaco   (es. ischemia miocardica), e/o del danno d’organo (es. insufficienza renale ) sottostante. Nello stadio precoce della patologia, alcuni pazienti sono del tutto asintomatici, altri sottovalutano sintomi come: stanchezza, respiro affannoso,  lievi edemi alle caviglie,  considerando questi sintomi, come “normali segni” dell'età che avanza. In uno stadio avanzato (insufficienza cardiaca conclamata) perviene l'incapacità del cuore di assicurare una gittata cardiaca adeguata a   fornire sufficiente ossigeno ai tessuti e agli organi  (polmoni, fegato, reni, cervello,). In questa fase i pazienti  presentano una serie di sintomi quali: dispnea, edema degli arti inferiori, astenia, tosse, addome gonfio o dolente, difficoltà a dormire in posizione supina, agitazione, ed esitano in uno stato clinico ed emodinamico precario.



Classificazione dei sintomi dello scompenso cardiaco:

Le linee guida delle maggiori società internazionali di cariologia classificano  lo scompenso cardiaco  in base al grado di limitazione dell'attività fisica. Il riferimento  comunemente accettato sono le linee guida della New York Heart Association e della Società Europea di Cardiologia, che  classificano lo scompenso cardiaco in  base ai sintomi che si manifestano durante l'esercizio dell'attività fisica in  quattro classi:

Classe I:

Asintomatico (non presenta sintomi): l'attività fisica abituale non provoca dispnea né affaticamento.

Classe II:

Scompenso cardiaco lieve. L'attività fisica moderata  provoca dispnea o affaticamento.

Classe III:

Scompenso cardiaco da moderato a grave. L'attività fisica minima  provoca dispnea o affaticamento.

Classe IV:

Scompenso cardiaco grave. Spossatezza, dispnea o affaticamento presenti anche a riposo (Ad esempio seduti o sdraiati a letto).

Tuttavia, anche se tuttora questa classificazione rimane universalmente accettata, permangono, da parte di molti autori, ancora molte critiche. In quanto, tale classificazione, è ancora correlata alla frazione di eiezione, che in alcuni casi, pur essendo depressa o severamente depressa i pazienti non presentano sintomi.

Diagnosi:

La diagnosi di scompenso cardiaco non è sempre agevole, spesso viene posta occasionalmente ad un controllo clinico ambulatoriale in assenza di sintomi, il più delle volte la prima diagnosi viene posta  in pronto soccorso dove il paziente si reca per la comparsa improvvisa di dispnea.
Una corretta diagnosi viene stabilita su una attenta valutazione dei sintomi, in quanto, altre condizioni patologiche (malattie polmonari, anemie, malattie renali o epatiche, ischemia miorcardica reversibile)  possono mimare o esacerbare i sintomi e i segni dello scompenso cardiaco. Consensualmente, la prescrizione di esami strumentali ed ematochimici  può essere un indispensabile aiuto.
Elettrocardiogramma. In genere, è  primo esame strumentale che viene praticato. Da solo, non è dirimente per la diagnosi, in quanto, può essere del tutto normale. Tuttavia,  può evidenziare segni indiretti che conducono alla diagnosi come: segni di  una pregressa necrosi miocardica, disturbi del ritmo e della conduzione intra ventricolari (blocchi nei fascicoli e/o nelle branche del sistema di conduzione).



Radiografia del torace E’ un esame di primo livello, il più delle volte evidenzia un allargamento dell’ombra cardiaca già in una fase asintomatica della malattia, è di aiuto nell’evidenziare patologie polmonari che molte volte si sovrappongono e complicano lo scompenso cardiaco. Tuttavia,  da sola non può formulare una diagnosi di certezza.

Ecocardiogramma. E’ considerato l’esame di prima scelta in quanto, valuta prontamente la struttura e la funzione del cuore. Di fondamentale importanza per la determinazione delle aree  ischemiche, per la valutazione della dilatazione delle camere cardiache, per valutare l’integrità degli apparati valvolari. Molto importante è la valutazione e della  frazione di eiezione e la determinazione delle pressioni di riempimento, indici  indispensabili per una diagnosi, ma soprattutto utili per monitorare nel tempo l’evoluzione della patologia.





Gli esami ematochimici sono mirati principalmente alla valutazione dei parametri di funzionalità renale ed epatica, alla valutazione di uno stato anemico, di uno squilibrio elettrolitico,  al monitoraggio degli effetti deleteri dei farmaci.
Negli ultimi anni si è dato notevole importanza alla determinazione del Peptide Natriuretico Atriale (ANP) e del Peptide Natriuretico Cerebrale (BNP) nella diagnosi e nel monitoraggio dello scompenso cardiaco. Studi clinici hanno dimostrato che le concentrazioni plasmatiche di ANP e BNP  aumentano precocemente in corso di disfunzione cardiaca, prima del manifestarsi dei sintomi. Il loro valore va attentamente analizzato, in quanto, la concentrazione plasmatica di ANP aumenta con l’aumentare dell’età e in caso di insufficienza  renale. Concentrazioni plasmatiche normali di ANP e BNP in pazienti in trattamento farmacologico,  non escludono la diagnosi di scompenso cardiaco, in quanto, la normalità dei valori ematochimici può essere dovuta all’effetto della terapia
In rari casi una diagnosi certa può essere raggiunta solo attraverso l’esecuzione di una risonanza magnetica nucleare che rappresenta il gold standard per la diagnosi  di insufficienza cardiaca. Ciononostante, a causa degli alti costi se ne limita fortemente l’impiego.

Prevenzione dello scompenso cardiaco


Un ruolo importante nello sviluppo e nell’evoluzione dello scompenso cardiaco è determinato dai fattori di rischio cardiovascolari:  Ipertensione arteriosa, Diabete,  Dislipidemie, Obesità, Fumo . La presenza di uno o più  Fattori di rischio può cambiare sfavorevolmente l’evoluzione clinica della malattia. Pertanto, l’attuazione di protocolli di prevenzione, che passano per il controllo e/o la modifica dei  fattori di rischio, hanno prodotto un sensibile miglioramento della prognosi, in termini di mortalità ospedalizzazione e della qualità della vita.
Le linee guida della New York Heart Association  consigliano, che   nella la prevenzione dello scompenso cardiaco, si deve distinguere: una prevenzione primaria e una prevenzione secondaria che devono essere  attuate in base alla stadiazione dell’insufficienza cardiaca:

a) Stadio A:  pazienti  a rischio di sviluppare insufficienza cardiaca,  assenza  anomalia miocardica strutturale o funzionale in assenza di sintomi.

b) Stadio B: pazienti con cardiopatia strutturale, con probabilità di sviluppare insufficienza cardiaca in assenza di sintomi.

c) Stadio C: pazienti con cardiopatia strutturale sintomatica per insufficienza cardiaca o resa sintomatica dalla terapia.

d)   Stadio D: cardiopatia strutturale avanzata con sintomi severi refrattari al trattamento

La prevenzione  Primaria
  va rivolta ai pazienti  dello stadio  A, ovvero ai pazienti  che presentano fattori di rischio ma non hanno una patologia miocardica strutturale o funzionale.
La prevenzione Secondaria va rivolta ai pazienti  dello stadio B  che presentano un danno cardiovascolare ben definito ma non hanno sviluppato ancora un episodio di scompenso cardiaco


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